Sindromul cancerului esofagian
1.7.2.1 Definiţie
Cancerul esofagian reprezintă proces neoplazic cu punct de plecare în majoritatea cazurilor din epiteliul mucos, localizările cele mai frecvente fiind esofagul inferior şi mijlociu. Este una dintre neoplaziile cu prognosticul cel mai sumbru, datorat atât descoperirii tardive, cât şi malignităţii sale deosebite, care duce rapid la exitus.
1.7.2.2 Etiopatogeneză
Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută însă variaţiile mari în prevalenţă, mai mari decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni: fumatul (nitrosaminele rezultate din procesul de combustie), consumul exagerat de alcool (are importanţă cantitatea şi tipul de băutură consumată), factori locali (acalazia cardiei, esofagita peptică, stenoza esofagiană, scleroza varicelor esofagiene), factori dietetici (alimentaţie săracă în vitamine şi bogată în nitrosamine), factori ereditari (asocierea mai frecventă dintre keratodermia palmo-plantară şi carcinomul scuamos), factori socio-economici precari (prin carenţe proteice, exces de alcool şi tutun), factori de mediu (concentraţie scăzută de zinc şi cupru în sol) şi factori de risc profesionali (pulberi de nichel, crom, arsenic).
1.7.2.3 Anatomie patologică
Macroscopic se descriu patru tipuri: vegetant, ulcerativ, infiltrativ şi mixt (ulcero-vegetant). Aproximativ jumătate sunt localizate în treimea medie. Microscopic, poate fi carcinom epidermoid, cel mai frecvent formă diferenţiată sau adenocarcinom dezvoltat din esofagul Barrtett. Mai rar se descriu forme mixte (carcino-sarcoame, melanoame, apudoame).
1.7.2.4 Tablou clinic
În stadiile iniţiale, cancerul esofagian este asimptomatic,. Pe măsură ce evoluează, apar primele simptome: disconfort la înghiţire, durere retrosternală vagă, regurgitaţii, senzaţia de corp străin şi de plenitudine toracică, simptome iniţial discrete şi intermitente, mult timp neglijate de pacient.
În cancerul avansat, simptomul cel mai important este disfagia, la început intermitentă, declanşată de ingestia alimentelor solide, în timp, prin dezvoltarea tumorii devine continuă, inclusiv la alimentele semisolide şi-n final la cele lichide. Din cauza disfagiei, pacientul nu se poate alimenta, pierde mult în greutate, ajungând la caşexie. În acest stadiu, durerea retrosternală este de mare intensitate şi nu cedează decât la opiacee.
Examenul obiectiv în stadiul incipient nu oferă informaţii în timp ce în stadiile avansate se decelează semnele metastazelor (ganglionare, pulmonare, hepatice).
1.7.2.5 Explorări paraclinice
esofagoscopia cu biopsie ţintită este principala metodă de diagnostic, fiind indicată în toate cazurile la care există suspiciunea de cancer esofagian. Se poate evidenţia unul din următoarele aspecte: leziune vegetantă conopidiformă, dură, sângerând cu uşurinţă, cu obstruarea unei părţi importante din lumen; leziune ulcero-vegetantă, cu ulceraţii de dimensiuni variabile, acoperite de ţesut necrotic; stenoză asimetrică, cu margini mamelonate, în forma infiltrativă. Prelevarea de biopsii multiple creşte acurateţea diagnosticului la 100%;
examenul radiologic baritat evidenţiază imagini care reproduc tipurile mai sus menţionate: imagine lacunară neregulată în forma vegetantă; nişă încastrată în lacună (aspect malign) în forma ulcerată şi stenoză neregulată, excentrică, în forma infiltrativă. Examenul radiologic este valoros la cazurile la care leziunea nu poate fi depăşită cu endoscopul şi la formele cu localizare proximală, însă este inferior endoscopiei;
ecoendoscopia şi computer tomografia sunt esenţiale pentru stadializarea afecţiunii, prima precizând gradul de invazie a peretelui esofagian iar a doua, extensia extraesofagiană a tumorii;
rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia esofagiană nu sunt utilizate în mod curent în diagnosticul cancerului esofagian.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de disfagia progresivă, în special la bărbaţii vârstnici si este stabilit de esofagoscopie şi biopsiile ţintite.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de disfagie:
stenoza esofagiană benignă care poate avea aceeaşi simptomatologie, însă examenul endoscopic cu biopsii le diferenţiază;
acalazia cardiei, în care disfagia apare atât pentru alimente solide cât şi pentru lichide;
cancerul gastric subcardial se diferenţiază de cel esofagian prin endoscopie;
compresia extrinsecă a esofagului de către tumori mediastinale se evidenţiază radiologic.
Evoluţia este rapidă spre metastazare ganglionară şi viscerală, cu un prognostic sumbru, majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu cancer esofagian avansat, decedând în primul an de la stabilirea diagnosticului.
1.7.2.6 Complicaţii
Invadarea organelor de vecinătate determină:
pneumonia de aspiraţie, secundară obstrucţiei lumenului esofagian;
perforaţia esofagului cu mediastinită secundară, este o complicaţie gravă;
hemoragia digestivă superioară cu anemie secundară;
compresia nervului recurent laringeal determină voce răguşită;
caşexie.
1.7.3.1 Definiţie
Boala ulceroasă cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune plurifactorială, cronică, care evoluează cu acutizări şi se caracterizează prin prezenţa unui crater ulceros, care depăşeşte în profunzime musculara mucoasei.
1.7.3.2 Anatomie patologică
Macroscopic, majoritatea ulcerelor au formă rotundă sau ovalară, dar pot fi triunghiulare, lineare, în halteră, în rachetă de tenis, etc. 90-95% dintre ele sunt unice, localizarea duodenală predilectă fiind peretele anterior şi posterior (ultimele cu tendinţă mai mare la hemoragii), localizarea gastrică predilectă este pe mica curbură, porţiunea verticală. Marginile sunt net delimitate în porţiunea proximală şi pierdut distal. Dimensiunile sunt variabile: de la abia vizibile până la ulcere gigante, de 3-4 cm. Pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating craterul. Microscopic se constată infiltrat inflamator periulceros cu predominanţa elementelor inflamatorii de tip acut în fazele de activitate şi de tip cronic în faza de cicatrizare. Craterul ulceros este acoperit cu o membrană de fibrină. În ulcerele hemoragice se poate evidenţia vas erodat în crater.
1.7.3.3 Etiopatogeneză
Factorii implicaţi în ulcerogeneză pot fi clasificaţi în două mari categorii:
factorii individuali cuprind factorii genetici (aproximativ 39% din predispoziţia pentru ulcer) şi bolile asociate cu ulcerul duodenal (sindromul Zollinger- Ellison, boli pulmonare cronice, ciroza hepatică, insuficienţa renală cronică);
factorii de mediu implicaţi în ulcerogeneză sunt: infecţia cu Helicobacter pylori, fumatul, medicamentele, stresul şi alimentaţia;
prezenţa bacteriei creşte riscul de dezvoltare a bolii ulceroase (multiplicat de 4x pentru ulcerul duodenal şi de 3x pentru ulcerul gastric), însă prezenţa bacteriei nu este o condiţie suficientă, Helicobacter pylori fiind considerat un cofactor în ulcerogeneză;
- fumătorii au un risc dublu de a dezvolta ulcere şi complicaţiile acestora şi dezvoltă rezistenţă la tratament, prin creşterea secreţiei acido-peptice, modificarea motilităţii gastro-duodenale, scăderea factorilor de apărare şi eliberarea de radicali liberi şi citokine proinflamatorii;
asocierea antiinflamatoarelor nesteroidiene este cu certitudine un factor de risc;
existenţa ulcerelor de stres, în traumatismele craniene, la arşi, în stările septice este o realitate acceptată.
Apariţia unui ulcer trebuie considerată expresia unui dezechilibru între factorii de agresiune şi cei de apărare.
1.7.3.4 Tablou clinic
Majoritatea ulcerelor evoluează cu sindrom dispeptic ulceros, care este dominat de:
durerea cu caractere specifice:
localizarea şi iradierea durerii este în epigastru, indicată cu degetul pe o suprafaţă de 3cm2, sediu care poate varia în funcţie de localizarea ulcerului: ulcerul juxtacardial - imediat sub apendicele xifoid, cu iradiere retrosternală şi în hipocondrul stâng; ulcerul din treimea superioară a stomacului - la stânga liniei mediane; ulcerul din regiunea pilorică şi duodenal- localizare epigastrică, cu iradiere spre hipocondrul drept şi spate;
intensitatea este variabilă, de la forme uşoare la cele severe, în funcţie de momentul evolutiv şi de pragul excitabilităţii dureroase a bolnavului;
caracterul poate fi sub formă de arsură, apăsare, plenitudine, junghi;
ritmul orar - mica periodicitate, adică apariţia ciclică în legătură cu alimentaţia, este caracteristică bolii şi este descrisă diferit în ulcerul gastric şi duodenal. În ulcerele duodenale, durerea apare tardiv postalimentar, îmbrăcând aspectul de „foame dureroasă”, obligând pacientul să se alimenteze sau hipertardiv faţă de cină, nocturn, când trezeşte bolnavul din somn în jurul orei 1-2. În ulcerul gastric durerea este mai strâns legată de alimentaţie, apărând la distanţă scurtă: 30 - 60 minute postalimentar. Sintetizând relaţia alimentaţie/ durere, se stabileşte următoarea succesiune de evenimente: în ulcerul gastric, alimentaţia provoacă durere, care ulterior se calmează, în timp ce în ulcerul duodenal, durerea iniţială impune alimentaţia, urmată de calmare;
ritmul sezonier - marea periodicitate - se caracterizează prin intercalarea de perioade libere alternând cu faze dureroase, în special primăvara şi toamna.
durata - 30-60 minute. Cedează prompt sau gradual după ingestia de alimente sau alcaline;
condiţii de ameliorare sunt consumul de alimente, medicamente antiacide sau în mod spontan;
schimbarea caracterelor durerii ridică suspiciunea altei afecţiuni sau apariţia unei complicaţii (sângerare, perforaţie, cancerizare gastrică, etc).
alte simptome:
pirozis şi regurgitaţia acidă - în funcţie de forţa de reflux a conţinutului gastric în esofag;
greţuri şi varsături acide, care deseori calmează durerea;
scăderea ponderală în special la pacienţii cu ulcere gastrice, care se reţin de la alimentaţie de teama durerilor;
hiperorexia la pacienţii cu ulcer duodenal;
constipaţie prin vagotonia de fond a acestor pacienţi şi prin efectul constipant al medicaţiei alcalinizante.
Examenul obiectiv general oferă informaţii reduse: faciesul ulceros (supt, cu pomeţii proeminenţi) şi starea de nutriţie care variază de la un pacient la altul. Examenul abdomenului relevă sensibilitate epigastrică la palpare. Localizarea predilectă a ulcerului gastric este pe linia xifo-ombilicală, cu 2-3 cm deasupra ombilicului. În ulcerul duodenal, sediul este deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului.
1.7.3.5 Explorări paraclinice
endoscopia digestivă superioară este principalul mijloc de diagnostic în boala ulceroasă. Ea permite descrierea leziunii (număr, formă, dimensiuni, baza craterului, margini, mucoasă înconjurătoare), analiza leziunilor asociate (esofagită, gastrită), recoltarea biopsiilor pentru analiză histologică şi pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (testul rapid cu urează sau histopatologic).
Leziunea ulceroasă poate fi:
unică, dublă sau multiplă, de diverse forme: rotundă, ovalară, liniară, neregulată şi de dimensiuni variate, exprimate de preferinţă în centimetri;
localizată frecvent pe mica curbură, porţiunea verticală;
craterul ulceros poate fi curat sau pe albul fibrinei se poate observa un mic cheag, ţesut necrotic, mucus vâscos, vas trombozat sau mici muguri roşietici, care pun problema diagnosticului diferenţial între regenerarea benignă şi transformarea malignă, diferenţiere rezolvabilă prin biopsiere multiplă (6-10 biopsii);
profunzimea ulcerelor, deşi evidentă, este greu de apreciat datorită adăugării inflamaţiei şi edemului, care îngroaşă peretele digestiv;
mucoasa periulceroasă poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de cicatrizare sau roşu- aprins, cu eroziuni, în cele active.
Deşi aceste caracteristici corespund ulcerelor gastrice benigne, ele pot fi aceleaşi şi în cele maligne incipiente, motiv pentru care se impune biopsierea din marginea ulcerului, repetată din mai multe zone ale circumferinţei şi/sau din crater.
Ulcerele duodenale nu se biopsiază deoarece nu pun problema malignităţii.
2. evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori
În ţara noastră, boala ulceroasă gastro-duodenală este asociată cu infecţia cu Helicobacter pylori în 80% din cazuri. Metodele de diagnostic sunt directe, care necesită biopsierea mucoasei gastrice (histopatologic, testul rapid cu urează şi culturi) şi indirecte, care nu necesită endoscopie cu biopsiere (testul serologic, testul respirator cu uree marcată).
3. examenul radiologic baritat
Ulcerele se manifestă ca un plus de substanţă de contrast, realizând aspectul de nişă. La nivelul stomacului, nişa se evidenţiază în marea majoritate a cazurilor (90%) prin semne directe (un plus de umplere care iese din conturul gastric şi care este net delimitat) şi semne indirecte (pliurile mucoasei converg şi se continuă până la craterul ulceros, incizura spastică pe peretele opus nişei, care pare să arate ulcerul cu degetul, denumită ancoşă spastică, stomacul „în clepsidră”- consecinţa unei cicatrizări a ulcerului micii curburi, hipersecreţie). Aceste caracteristici sunt importante pentru diferenţierea de ulcerul malign: nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt îngroşate şi se opresc la distanţă de crater printr-o îngroşare terminală, numită „în măciucă”, marginile sunt neregulate cu infiltraţie evidentă în jur.
La nivelul duodenului, nişa este localizată pe una din feţe, motiv pentru care se vede mai bine în OAD. Semnele indirecte sunt: deformarea bulbului în treflă sau ciocan, recesele modificate, îngustarea lumenului până la stenoză, spasm piloric şi tranzit rapid.
Examenul radiologic baritat îşi păstrează importanţa doar pentru serviciile care nu au acces la endoscopia digestivă, preferându-se examenul în dublu contrast.
explorarea funcţiei secretorii gastrice: nivelul clorhidriei şi determinarea gastrinemiei.
chimismul gastric a pierdut mult din aportul diagnostic. În ulcerele gastrice, nivelul clorhidriei nu ne aduce informaţii suplimentare. Eventuala aclorhidrie, în prezenţa unui ulcer gastric, poate pleda pentru maignitate. În ulcerele duodenale, secreţia bazală şi cea stimulată sunt mai mari, dar numai la o parte a acestora. Examinarea este inutilă şi supărătoare pentru pacient;
determinarea gastrinemiei se efectuează în suspiciunea de sindrom Zollinger-Ellison, în ulcerele localizate pe duodenul distal şi în ulcerele refractare la tratament sau recidivante.
1.7.3.6 Diagnostic pozitiv
Este rezultatul datelor clinice şi paraclinice. Din istoric se reţine durerea cu caracterele ei, eventualele simptome de însoţire, evoluţia în timp, existenţa unor factori etiologici (antiinflamatoare nesteroidiene, fumat, prezenţa ulcerului în familie). Evidenţierea leziunii ulceroase se face radiologic şi endoscopic. Diagnosticul endoscopic are acurateţe maximă şi se va folosi de primă intenţie acolo unde este posibil.
1.7.3.7 Diagnostic diferenţial
1. Sindromul Zollinger- Ellison
Este o tumoră pancreatică secretantă de gastrină, uneori greu de diferenţiat, deoarece 75% dintre pacienţi au ulcere solitare, localizate în bulb, cu simptomatologie similară bolii ulceroase. Dacă apar ulcere multiple, gigante, localizate postbulbar, refractare la terapia standard, dacă apar recurenţe după intervenţia chirurgicală, dacă sunt prezente simptomele esofagiene sau diareea, suspiciunea de sindrom Zollinger- Ellison este de presupus. Diagnosticul se stabileşte prin evidenţierea unei hipergastrinemii, a unei hiperclorhidrii bazale şi a unui răspuns redus la stimularea cu histamină.
dispepsia de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice, însă endoscopia nu evidenţiază ulcerul;
esofagita de reflux prezintă durere epigastrică similară celei ulceroase, însă se accentuează în poziţie culcată iar endoscopia constată prezenţa esofagitei şi lipsa ulcerului;
duodenita - în care simptomatologia este tipic ulceroasă, însă endoscopia evidenţiază modificări de tip duodenitic (eritem , congestie, eroziuni);
colonul iritabil poate intra în discuţie atunci când domină durerile abdominale, însă modificarea tranzitului intestinal şi aspectul endoscopic normal orientează diagnosticul;
cancerul gastric pune cele mai serioase probleme de diagnostic diferenţial. Criteriile de diferenţiere faţă de cancerul avansat sunt clinice (inapetenţă, scădere ponderală, paloare), radiologice (aspectul nişei), endoscopice (aspectul ulcerului, examenul histopatologic) şi chiar evolutive (lipsa de închidere a ulcerului sub tratament corect condus). În cancerele incipiente, aceste criterii îşi pierd din valoare, singurul valabil fiind biopsia multiplă şi repetată la nevoie, din leziunea ulcerată.
Evoluţia ulcerului gastric şi duodenal este îndelungată. Un vechi dicton spune că cine a avut ulcer odată, rămâne ulceros pentru toată viaţa. Perioadele de acalmie pot fi însă foarte lungi iar o agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la redeschiderea ulcerului sau la apariţia unei complicaţii.
1.7.3.8 Complicaţii
hemoragia este cea mai frecventă complicaţie. Factorii favorizanţi sunt antiinflamatoarele nesteroidiene, vârsta peste 60 de ani, antecedentele de ulcer gastro-duodenal şi prezenţa infecţiei cu Helicobacter pylori. Tabloul clinic este în funcţie de cantitatea de sânge şi rapiditatea pierderii sanguine, de continuarea sau recidiva hemoragiei şi de terenul pe care apare complicaţia. Cuprinde semne de anemie acută şi semne de exteriorizare prin hematemeză şi melenă. Diagnosticul este stabilit clinic, prin aspiraţie nazo-gastrică şi endoscopic. Aceasta din urmă va depista leziunea, hemoragia activă şi/sau stigmatele de sângerare, oferă date privind pronosticul, precum şi posibilităţi de intervenţie terapeutică;
perforaţia este complicaţia cea mai severă a bolii ulceroase. În evoluţia sa, ulcerul poate cuprinde şi depăşi în profunzime întreaga grosime a peretelui gastric sau duodenal. În această situaţie rezultă perforaţia care poate fi de două feluri: liberă şi acoperită. În caz de perforaţia în peritoneul liber, orificiul de comunicare se află fie pe faţa anterioară a bulbului duodenal, fie pe porţiunea anterioară a micii curburi gastrice. Rezultatul este scurgerea conţinutului gastric sau duodenal în marea cavitate peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate. În caz de perforaţie pe faţa posterioară a stomacului sau duodenului, aceasta este blocată de organele din jur (ficat, epiplon) sau aderenţele perigastroduodenale. Se vorbeşte despre penetraţia ulceroasă în situaţia în care progresiunea craterului interesează toate straturile, inclusiv seroasa dar fără revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală. Ulcerele gastrice penetrează cel mai frecvent în ficat şi în colon, realizând fistula gastrocolică. Ulcerele duodenale posterioare penetrează în pancreas. Factorii favorizanţi sunt stresul, consumul de alcool şi antiinflamatoare nesteroidiene. Tabloul clinic este dominat de durerea epigastrică, bruscă, atroce, care difuzează ulterior în întreg abdomenul şi care poate fi însoţită de greaţă, vărsături şi reacţii vasomotorii (paloare, transpiraţii reci, puls mic, filiform). Examenul obiectiv pune în evidenţă al doilea semn major, instalat precoce, imediat sau simultan cu durerea: contractura. Este vizibilă la inspecţia abdomenului, care nu participă la mişcările respiratorii. Palparea abdomenului evidenţiază o rezistenţă rigidă, permanentă, dureroasă şi hiperestezie cutanată. Percuţia evidenţiază înlocuirea matităţii hepatice cu timpanism. Diagnosticul se stabileşte prin radiografie abdominală pe gol, repetată în cazul în care prima examinare este negativă. Este contraindicată utilizarea substanţei de contrast baritate. La examinările curente de laborator se pot evidenţia creşteri ale vitezei de sedimentare, leucocitelor şi amilazemiei;
stenoza ulceroasă (cu localizare pilorică, antrală, mediogastrică, cardială sau bulbară) este o complicaţie apărută după o evoluţie îndelungată a unui ulcer. Mecanismul de producere constă în repetarea alternanţei ulceraţie- vindecare, cu apariţia sclerozei parietale, la care se poate adăuga edemul mucoasei, spasm piloric şi tulburări de motilitate antrală. Clinic este prezent sindromul insuficienţei evacuatorii a stomacului, principalul simptom fiind vărsăturile. Acestea pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la câteva zile o dată, dar abundente, cu alimente ingerate în zilele precedente. Se pot asocia cu greţuri, distensie abdominală postprandială, scădere ponderală, saţietate precoce şi tulburări de tranzit. La examenul obiectiv se constată diminuarea ţesutului adipos, uneori până la emaciere, deshidratare (tegumente uscate, cu elasticitate piedută),
sensibilitate epigastrică până la împăstare musculară. În fazele iniţiale ale bolii, este caracteristică evidenţierea peristalticii gastrice şi a clapotajului matinal. La investigaţiile de laborator se evidenţiază anemie, hipoproteinemie, anomalii ale echilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic. Endoscopia este metoda de elecţie pentru aprecierea stenozei şi etiologiei acesteia. Examenul radiologic pe gol evidenţiază nivel hidroaeric gastric, în timp ce cu substanţă de contrast poate
evidenţia stomac dilatat, cu reziduu important, lipsa pasajului dudenal şi stagnarea substanţei de contrast mai multe ore;
ulcerele refractare sunt cele care în ciuda tratamentului medicamentos corect administrat, nu se vindecă. Cauzele acestei complicaţii sunt multiple: insuficienta inhibiţie a secreţiei acide la dozele medicamentoase uzuale, anumite particularităţi ale ulcerului, legate de localizare şi dimensiuni, imposibilitatea eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori sau coexistenţa altor complicaţii. Ulcerele refractare sunt incluse în rândul complicaţiilor pentru că, la fel ca şi celelalte, rezolvarea este chirurgicală, după ce în prealabil s-a instituit un tratament medicamentos energic.
SINDROMUL CANCERULUI GASTRIC
Cancerul gastric este unul dintre cele mai frecvente cancere, în ţara noastră este pe locul doi după cancerul bronhopulmonar şi pe primul loc între cele digestive.
1.7.4.1 Anatomie patologică
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub următoarele forme: formaţiune protruziv-ulcerativă, proemină în lumen cu infiltrarea peretelui gastric; forma infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric, segmentar sau difuz (linita plastică) şi aspect poilpoid. În fincţie de profunzimea leziunii, se clasifică în incipient (cuprinde mucoasa şi/sau submucoasa - diagnostic exclusiv anatomopatologic) şi avansat (cuprinde şi musculara şi seroasa).
Microscopic, atât cancerul incipient cât şi cel avansat, se prezintă sub două tipuri: intestinal (apare pe metaplazie intestinală, metastazează pe cale hematogenă în ficat) şi difuz sau infiltrativ (îşi are originea în epiteliul foveolar normal, difuzează pe cale limfatică, invadând peritoneul). Prezenţa secreţiei crescute de mucus în celulă, produce aspectul de „inel cu pecete” (nucleul este împins la periferia celulei de către mucus). Extinderea cancerului gastric se face pe trei căi: invadare locală (esofag, pancreas, colon transvers, peritoneu), hematogenă (hepatic, pulmonar, cerebral, osos) şi limfatică (ganglioni).
1.7.4.2 Etiopatogeneză
Etiologia cancerului gastric este necunoscută. S-au descris o serie de factori locali, generali şi de mediu implicaţi în dezvoltarea cancerului gastric:
ereditatea este argumentată prin incidenţa crescută a bolii la persoanele cu grupa sanguină A şi de agregarea crescută în unele familii;
factorii de mediu sunt reprezentaţi în special de alimentaţie, stomacul fiind în contact prelungit cu alimentele. Există o corelaţie pozitivă între apariţia cancerului şi consumul de sare, amidon, nitraţi şi alimente conservate prin afumare sau sărare;
factori locali gastrici (metaplazia intestinală şi displazia);
precancerozele gastrice sunt afecţiuni în care carcinomul apare mai frecvent decât la grupul de control (gastrita atrofică, stomacul rezecat, anemia pernicioasă, boala Menetrier).
1.7.4.3 Tablou clinic
Este distinct în cele două forme: incipient şi avansat.
cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice necaracteristice: de tip ulceros, gastritice sau discrete, abia remarcabile (jenă, disconfort). Examenul obiectiv este normal.
cancerul gastric avansat:
poate fi asimptomatic o perioadă de timp;
se poate manifesta cu greţuri, vărsături, dureri epigastrice, inapetenţă (selectivă pentru carne), scădere ponderală, astenie. Aceste simptome pot mima ulcerul sau gastrita, sunt progresive şi foarte puţin influenţate de tratament;
poate prezenta simptome particulare în localizarea cardio-tuberozitară (disfagie) sau antro-pilorică (insuficienţă evacuatorie gastrică);
poate debuta printr-o hemoragie digestivă superioară. Sângerările oculte sunt prezente la majoritatea pacienţilor.
Examenul obiectiv evidenţiază la inspecţie bolnavi palizi. Se pot palpa ganglioni supraclaviculari stângi (semnul Virchow), axilari anterior în stânga, hepatomegalie (metastaze hepatice) sau formaţiunea tumorală epigastrică.
1.7.4.4 Explorări paraclinice
examenul radiologic reprezintă cea mai răspândită metodă pentru depistarea cancerului. Formele incipiente necesită tehnici speciale (compresie dozată, dublu contrast, insuflare de aer) şi evidenţiază două categorii de semne radiologice:
semne directe (nişă pe fond plat, pliu infiltrat, vegetaţii discrete);
semne indirecte (rigiditate segmentară, pliu rigid). Semiologia radiologică a cancerului avansat este bine structurată:
în formele ulcerate se evidenţiază nişă cu contur neregulat, care nu iese din conturul gastric, are bază largă de implantare, peretele în jur infiltrat, rigid iar pliurile se opresc la distanţă de nişă, fiind adesea neregulate „în măciucă”;
în formele vegetante se descrie imaginea lacunară sau „defect de umplere”;
în formele infiltrative se evidenţiază rigitate segmentară sau a întregului stomac „linita plastică”.
examenul endoscopic reprezintă explorarea complementară de primă intenţie şi se completează cu prelevarea de biopsii multiple.
cancerul gastric incipient necesită o mare atenţie din partea endoscopistului, care trebuie sa evalueze întreaga suprafaţă a stomacului şi să biopsieze fiecare modificare de culoare sau relief. Conform clasificării Societăţii Japoneze de Endoscopie Digestivă, se descriu endoscopic următoarele trei forme: protruzivă (tip I), superficială (tip II) şi excavată (tip III). Tipul superficial are la rândul lui următoarele trei forme: elevat (II a), plat (II b) şi deprimat (II c). Există uneori forme combinate. Majoritatea se prezintă sub formă ulcerată (70-80%);
cancerul gastric avansat conform clasificării Borrmann este: vegetant, ulcerat,
infiltrativ difuz sau ulcerat infiltrativ. Leziunea vegetantă este conopidiformă, friabilă şi bine circumscrisă. Tipul ulcerat se prezintă ca o nişă imprecis delimitată, cu margini neregulate, cu bază nodulară, ce conţine material necrotic. Leziunea infiltrativă se dezvoltă în profunzimea peretelui gastric, nu se destinde la insuflare de aer, mucoasa este modificată, friabilă şi adesea ulcerată. Această formă necesită biopsii cât mai profunde.
testele uzuale de laborator în cancerul incipient sunt normale. În cancerul avansat: VSH accelerat, anemie hipocromă, rar anemie macrocitară probe hepatice alterate şi teste de colestază (metastaze hepatice);
alte examinări: computer tomografia (metastaze hepatice, cerebrale, etc şi extensia locală a tumorii), ecoendoscopia (evaluarea profunzimii cancerului), antigenul carcinoembrionar.
1.7.4.5 Diagnosticul pozitiv
În practica curentă, include:
analiza atentă a simptomatologiei, în special la pacienţii cu istoric ulceros, la care se modifică tabloul clinic (sindrom dureros persistent, anorexie, scădere ponderală, vărsături, etc);
modificarea simptomatologiei la pacienţii cu risc crescut de cancer: gastrită atrofică, metaplazie intestinală, stomac rezecat, etc.;
teste biologice uzuale;
examen radiologic gastric;
examen endoscopic cu biopsii multiple;
ecografia abdominală completată eventual de computer tomografie în vederea evaluării extensiei loco-regionale, ganglionare şi hepatice.
1.7.4.6 Diagnostic diferenţial
diferenţierea ulcer gastric malign- ulcer benign, prin epuizarea tuturor posibilităţilor de investigaţie radiologică, endoscopică şi histopatologică. Trebuie ţinut cont de posibilitatea biopsiilor fals negative (5-10%), motiv pentru care orice ulcer gastric trebuie supravegheat endoscopic, fiind imperios necesară închiderea nişei după tratament;
limfomul gastric trebuie deosebit de forma infiltrativă, polipoidă sau ulcerată, nu atât pe seama tabloului clinic care este necaracteristic, asemănător celorlalte neoplazii, cât pe seama aspectului radiologic şi endoscopic şi obligatoriu confirmat histopatologic (biopsii multiple şi profunde);
toate afecţiunile gastrice benigne (polipi, boala Menetrier, varice gastrice) care necesită o evaluare endoscopică şi histologică atentă, inclusiv prin îndepărtare endoscopică a polipilor (polipectomie).
1.7.4.7 Evoluţie. Complicaţii
În general, complicaţiile survin în formele avansate de boală:
sindromul obstructiv proximal (prin invazia cardiei) sau distal (prin afectarea canalului piloric);
hemoragia digestivă superioară, uneori forme masive;
fistula gastro-colică prin invadarea colonului transvers;
invadarea organelor de vecinătate: pancreas, splină, epiloon, etc.;
metastaze loco-regionale sau la distanţă.
Prognosticul depinde de adâncimea invaziei la momentul diagnosticului. Cu cât leziunea este mai avansată, cu atât prognosticul este mai nefavorabil.
(INTESTINUL IRITABIL)
1.7.5.1 Definiţie
Este o afecţiune gastro- intestinală caracterizată prin modificarea tranzitului intestinal însoţită de durere abdominală sau disconfort, în absenţa unui substrat organic decelabil. Reprezintă cea mai frecventă afecţiune digestivă fiind aproximativ jumătate din consultaţiile dintr-un cabinet de gastroenterologie. Dacă se ia în considerare şi numărul ridicat de pacienţi simptomatici dar care nu se prezintă la medic, considerându-le „normale”, intestinul iritabil este o afecţiune tip „iceberg”.
1.7.5.2 Fiziopatologie
Anomalia de bază este perturbarea motilităţii intestinale, asociată cu o sensibilitate excesivă a colonului la diverşi stimuli. Conform conceptului clasic, colonul este mai activ, ceea ce a condus la denumirea de „colon spastic”. Tulburările motorii descrise, secundare alimentaţiei, stresului, medicaţiei colinergice, nu se limitează la colon, ele sunt prezente şi la nivelul esofagului, duodenului, colecistului, etc.
1.7.5.3 Morfopatologie
Prin definiţie, intestinul iritabil este un sindrom funcţional, la care nu s-a pus în evidenţă nici o leziune organică. De aceea, este lipsit de modificări anatomopatologice, macroscopice şi microscopice.
1.7.5.4 Etiopatogeneză
Intestinul iritabil nu are o etiologie cunoscută. Nu s-au descris factori de risc bine conturaţi. Se cunosc:
factori patogenetici (tulburarea de motilitatea, hipersensibilitatea viscerală individuală şi particularitatea psihică a pacienţilor, care având aceleaşi simptome, se pot considera sau nu bolnavi);
grupe de pacienţi la care există factori ce favorizează debutul:
pacienţii cu constipaţie habituală neglijată, prin abuz de laxative, induc un „colon iritat”;
episoadele infecţioase intestinale- enterocolita acută, dizenteria acută- prin inflamaţia mucoasei intestinale;
reducerea fibrelor vegetale din alimentaţie, scade volumul bolului fecal şi determină fragmentarea acestuia prin contracţii colice segmentare, percepute ca durere de pacient;
intoleranţa la lactoză, care are simptomatologie asemănătoare, trebuie diferenţiată de colonul iritabil;
alergizarea faţă de unele alimente poate favoriza instalarea colonului iritabil.
1.7.5.5 Tabloul clinic
Principale simptomele pe baza cărora se defineşte intestinul iritabil sunt: durerea şi/ sau disconfortul abdominal şi tulburările de tranzit: constipaţia şi/sau diareea, descrise pe o durată de cel puţin 12 săptămâni, continuu sau nu.
durerea:
este localizată în fosa iliacă stângă sau hipogastru dar poate fi prezentă în orice regiune abdominală;
are caracter intermitent, exacerbată postprandial (la 60 - 90 minute postprandial);
se ameliorează după emisia de scaun sau gaze;
intensitatea este variabilă, de la jenă dureroasă, disconfort abdominal până la cea de intensitate crescută;
lipseşte în cursul nopţii;
însoţită de tenesm rectal.
disconfortul abdominal este o senzaţie neplăcută localizată la nivelul abdomenului, care nu are intensitatea durerii;
tulburările de tranzit se referă la frecvenţa şi la consistenţa scaunului. Constipaţia (sub 3 scaune/săptămână), cea mai frecventă situaţie, se manifestă prin emisia de fecale dure, fragmentate (schibale) sau prin senzaţia de evacuare incompletă. Diareea (peste 3 scaune/zi) se traduce prin scaune moi, imperioase, mai frecvent postprandial sau după stres, şi este absentă noaptea. Perioadele de constipaţie alternează cu cele de diaree;
emisia de mucus poate însoţi scaunul sau este independentă de aceasta. Nu există alte elemente patologice în scaun (sânge, puroi);
distensia abdominală, balonarea şi borborismele sunt simptome prezente, progresive în cursul zilei şi tranzitoriu ameliorate de emisia de gaze (eructaţii şi flatulenţă);
simptome şi semne extraabdominale: tulburări de somn, migrenă, anxietate, depresie, dispareunie, etc.
1.7.5.6 Explorări paraclinice
rectosigmoidoscopia sau colonoscopia totală evidenţiază aspect normal al mucoasei şi uneori secreţie crescută de mucus. Insuflarea de aer, produce durere similară cu cea spontană. La un pacient tânăr, fără simptomatologie de alarmă (anemie, scădere ponderală, febră) se efectuează iniţial rectosigmoidoscopie;
irigografia cu examinare în dublu contrast evidenţiază pe de o parte aspect spastic, cu accentuarea haustrelor iar pe de alta, exclude o suferinţă organică. Aceste examinări sunt greu tolerate de pacient;
examinări biochimice: glicemia, retenţia azotată, hormonii tiroidieni, ionograma serică, etc.;
alte explorări pentru excluderea parazitozelor intestinale, sindromului de malabsorbţie, ischemiei mezenterice, etc.
1.7.5.7 Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de natura cronică, intermitentă a simptomelor, fără repercusiuni asupra stării generale şi se stabileşte prin prezenţa a cel puţin trei dintre următoarele:
durerea abdominală remisă după emisia de gaze sau scaun;
scaunele mai frecvente şi mai moi în prezenţa durerii;
distensia abdominală vizibilă;
senzaţia de evacuare incompletă;
defecare la începutul durerii;
emisia de mucus în scaun (criteriile Manning).
1.7.5.8 Diagnosticul diferenţial
Se efectuează faţă de:
tumorile intestinale şi rectocolita ulcerohemoragică- afectarea stării generale, enoscopie digestivă cu biopsie;
boli endocrine şi neurologice- clinic şi teste de laborator;
boli intestinale (parazitoze, infecţii, ischemie);
alte tulburări intestinale funcţionale: constipaţia şi diareea funcţională, care sunt dominante, fără alte criterii care să pledeze pentru intestinul iritabil.
1.7.5.9 Prognostic
Evoluţia bolii este cronică. Ameliorarea simptomelor este posibilă dacă se pot influenţa factorii declanşatori (alimentaţia, stresul) şi dacă se stabileşte o relaţie corespunzătoare medic- pacient. Nu este afectată speranţa de viaţă, în schimb dispariţia definitivă a simptomelor este rară.
1.7.6.1 Definiţie
Sub denumirea de cancer colorectal sunt cuprinse procesele maligne cu punct de plecare în mucoasa sau submucoasa colonică şi se dezvoltă pe cec, colon ascendent, transvers, descendent, sigmoid şi rect.
1.7.6.2 Anatomie patologică
Distribuţia cancerului pe segmentele colonului este inegală.
Macroscopic, se disting următoarele forme: vegetant (prognostic mai bun, prin infiltrarea tardivă a peretelui colic), ulcerativ (ulceraţie cu margini neregulate, infiltrate), infiltrativ (stenozant), coloid (cu aspect gelatinos, friabil, hemoragic) şi mixte.
Microscopic, forma cea mai frecvent întâlnită este adenocarcinomul.
Comparativ cu alte tumori, cancerul colorectal se dezvoltă lent, dublarea tumorii se produce în 200-400 zile.
Extensia tumorii se realizează pe cale directă (prin contiguitate, cu invadarea organelor vecine), pe cale limfatică, hematogenă, perinervoasă şi intraluminală.
Metastazele se dezvoltă mai frecvent în ganglioni, ficat, peritoneu, ovare, plămâni, pleură şi oase.
1.7.6.3 Etiopatogeneză
Este rezultatul interacţiunii între factorii genetici şi factorii de mediu.
anomaliile genetice pot fi moştenite, determinând cancerul colorectal ereditar (25%) sau dobândite, determinând cancerul sporadic. Subiecţii cu cancer ereditar posedă din naştere o anomalie genetică care le conferă o susceptibilitate crescută pentru cancer, în timp ce în cancerul sporadic, anomaliile genetice sunt dobândite în cursul vieţii, sub acţiunea factorilor de mediu;
factorii de mediu implicaţi în carcinogeneza colorectală sunt: dieta bogată în lipide, carne roşie şi conţinut sărac în fibre alimentare şi vegetale, seleniu, calciu, vitamina A, C, E şi acid folic; alimente arse, prăjite; aportul caloric crescut; carcinogeni şi mutageni din mediu. Alcoolul în exces şi fumatul se corelează cu incidenţa crescută a cancerului colorectal.
1.7.6.4 Tabloul clinic
Cancerul colorectal poate evolua mult timp asimptomatic, intervalul dintre apariţia tumorii şi cea a manifestărilor clinice poate ajunge până la cinci ani. Manifestările clinice pot fi sistematizate în următoarele grupe:
simptome determinate de obstrucţie prin dezvoltarea intraluminală a tumorii: încetinirea/absenţa tranzitului intestinal, distensie abdominală, durere, greaţă,
vărsături. Sunt mai frecvent întâlnite în cancerul colonului stâng din cauza diametrului redus al lumenului. Obstrucţia sugerează tumoră voluminoasă şi constituie factor de prognostic nefavorabil;
hemoragia digestivă inferioară se datorează anomaliilor de vascularizaţie tumorală sau traumatismelor mecanice produse de bolul fecal. În tumorile distale, sângele este depozitat la suprafaţa scaunului şi de aceea este uşor detectabil, în timp ce tumorile proximale sângerează ocult, determinând anemie hipocromă, cu astenie, fatigabilitate, dispnee sau angor;
simptome cauzate de invazia loco-regională a tumorii sunt durerea şi simptome specifice din partea organului invadat (tenesme vezicale, fistule recto - vaginale, pierderea de materii fecale pe cale genitală). Au prognostic nefavorabil;
caşexia neoplazică se caracterizează prin scădere ponderală, astenie, adinamie, fatigabilitate.
Manifestările clinice ale cancerului colorectal depind şi de topografia şi extensia tumorii:
cancerul dezvoltat la nivelul cecului şi ascendentului se dezvoltă lent, ajungând la dimensiuni mari înainte de a determina simptome. Simptomele determinate de anemia hipocromă (prin sângerare ocultă) reprezintă principala modalitate de manifestare. Mai rar, simptomele de debut sunt melena sau rectoragia. Tumorile mari, determină mase abdominale palpabile;
cancerul dezvoltat la nivelul colonului descendent şi sigmoid interesează frecvent circumferenţial lumenul şi din cauza dimensiunilor reduse ale acestuia, determină simptome obstructive: dureri colicative, zgomote hidroaerice, modificarea tranzitului intestinal;
cancerul rectal determină constipaţie sau falsă diaree, tenesme rectale şi rectoragii. În stadiile avansate, poate invada organele pelvine, determinând tenesme vezicale, pneumaturie, fistule recto-vaginale, durere perineală sau sacrată.
Examenul obiectiv general şi al abdomenului, se completează cu tuşeu rectal.
1.7.6.5 Explorări paraclinice
determinarea sângerărilor oculte prin testul Hemoccult. Rezultatul negativ nu infirmă prezenţa cancerului. Pozitivitatea lui impune alte explorări diagnostice;
rectosigmoidoscopia examinează doar 60 cm din lungimea colonului de la orificiul anal;
colonoscopia totală cu prelevare de biopsii reprezintă metoda esenţială (standardul de aur) în diagnosticul cancerului colorectal;
irigografia standard şi cu dublu contrast are o sensibilitate diagnostică validată în timp. Imaginile evidenţiate sunt: lacună neregulată (forma vegetantă), cu plus de
umbră central (forma vegetant-ulcerativă) şi aspect de „cotor de măr” (stenoză);
ecoendoscopia stadializează invadarea peretelui colonului, grăsimea perirectală, organele adiacente şi ganglionii perirectali;
computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utilizate pentru stadializarea tumorii;
determinarea markerilor tumorali, respectiv a antigenului carcinoembrionar, este valoroasă în urmărirea în dinamică a pacienţilor cu cancer colorectal supuşi unor tratamente.
1.7.6.6 Diagnosticul pozitiv
Se stabileşte pe criterii clinice şi paraclinice.
Clinic se suspicionează la două categorii de pacienţi:
cu manifestări clinice sugestive: peste 40 ani, cu tulburări de tranzit intestinal, dureri abdominale, sindrom obstructiv şi/sau anemic, rectoragii;
cu boli intestinale care pot degenera malign (polipoză intestinală familială, rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn, colita de iradiere).
1.7.6.7 Diagnosticul diferenţial
Se impune cu afecţiuni care determină:
hemoragie digestivă inferioară (boli inflamatorii, hemoroizi, colită ischemică);
stenoză şi mase abdominale palpabile (tumori benigne, limfom intestinal, volvulus, impact fecal).
Evoluţia este lentă dar progresivă. Sunt necesari 2 ani pentru ca o tumoare de 1cm să cuprindă întreaga circumferinţă a colonului. Depinde de:
forma macroscopică;
stadiul depistării;
localizare;
vârsta pacienţilor;
tipul histologic;
boli asociate.
1.7.6.8 Complicaţii
Sunt numeroase şi frecvent fac parte din simptomatologia cancerului avansat: anemia feriprivă; suprainfectarea ulceraţiilor şi supuraţia peritumorală; perforaţia în peritoneu şi fistulizarea în stomac, intestin subţire, vezica urinară, tegument; compresia sau invazia organelor învecinate; metastazarea în ganglioni, ficat, peritoneu, plămâni, pleură, oase.
1.7.6.9 Prognosticul
Se corelează cu factori clinici şi morfologici. Identificarea acestora este esenţială pentru alegerea strategiei terapeutice şi urmărirea postoperatorie. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: ocluzia şi perforaţia intestinală, vârsta la diagnostic sub 30 ani şi prezenţa metastazelor la distanţă.
1.7.7.1 Definiţie
Hemoragia digestivă superioară se defineşte ca pierderea de sânge de la nivelul tubului digestiv superior: esofag, stomac şi duoden până la nivelul ligamentului Treitz. Este una dintre marile urgenţe digestive şi poate fi clinic manifestă prin: hematemeză, melenă sau rectoragie (hematokezie) sau poate fi ocultă şi se manifestă doar prin sindrom anemic.
Factorii care agravează o hemoragie digestivă superioară sunt:
1. Etiologia sângerării poate fi responsabilă de creşterea mortalităţii la aceşti pacienţi.
HDS prin ruptura de varice esofagiene poate fi în anumite circumstanţe, imposibil de tratat.
Vârsta pacienţilor determină o creştere a mortalităţii, logaritmic cu trecerea anilor.
Bolile asociate, strâns legate de vârsta pacienţilor, mulţi dintre vârstnici au boli cardiovasculare, renale, pulmonare, hematologice, fond care contribuie la creşterea substanţială a mortalităţii.
Alţi factori: severitatea hemoragiei, lipsa tendinţei de autolimitare, recurenţa, lipsa mijloacelor moderne de diagnostic.
Identificarea pacienţilor cu risc crescut este unul dintre obiectivele importante ale echipei care primeşte şi tratează hemoragia digestivă superioară.
1.7.7.2 Tabloul clinic
hematemeza constă în exteriorizarea prin vărsătură a sângelui roşu, roşu-brun cu cheguri sau în zaţ de cafea, hemoragie produsă la nivelul tubului digestiv proximal, până la ligamentul lui Treitz. Aspectul conţinutului eliminat depinde de timpul de staţionare a sângelui în stomac, de prezenţa acidului clorhidric (care transformă hemoglobina în hematină) şi de cantitatea de sânge pierdută. Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul să piardă peste 1000 ml sânge , ceea ce reprezintă un indice de gravitate ridicat faţă de melenă;
melena constă în eliminarea sângelui prin scaun, care devine negru-lucios, moale (ia forma vasului), ca păcura , ca urmare a transformării hemoglobinei în hematină. Pentru apariţia unui scaun melenic sunt necesari 50-60 ml sânge. Pierderea unei cantităţi mai mari de sânge face ca melena să persiste până la 3 zile iar reacţiile chimice rămân pozitive o săptămână;
hematokezia (rectoragia) reprezintă pierdere de sânge mai puţin sau deloc modificat la nivel rectal. Este consecinţa unei pierderi mari sau moderate de sânge la nivelul tubului digestiv inferior. Poate fi şi consecinţa pierderii la nivelul tubului digestiv superior a unei cantităţi mai mare de 1000 ml şi a peristaltismului accelerat;
Simptomatologia este în funcţie de cantitea de sânge pierdută şi este determinată de anemie şi de tulburările hemodinamice secundare. Pierderea unei cantităţi de sânge mai mare de 500 ml duce la instalarea simptomatologiei unei hemoragii uşoare : ameţeli, astenie, sete, tahicardie, hipotensiune. În formele medii se piede aproimativ 1000 - 2000 ml sânge: ameţeli, transpiraţii reci, sete, greţuri, paloare extremă, tensiune arterială în jur de 100 mmHg, pulsul 100 bătăi/minut şi lipotimie. În formele grave se pierd peste 2000 ml sânge (40% din volumul sanguin), cu simptomatologia agravată faţă de cea descrisă anterior, cu tensiune arterială sub 100 mmHg, puls peste 120/min, alterarea stării de conştienţă şi şoc.
1.7.7.3 Diagnosticul pozitiv
Parcurge următoarele etape:
stabilirea realităţii hemoragiei digestive superioare: a)excluderea consumului de alimente care pot colora scaunul (sfecla roşie, afinele) sau cu conţinut sanguin (sângerete), b)sângerările bucofaringiene (epistaxis, dentare), c)medicamente care colorează scaunul în negru (fier, bismut);
stabilirea sediului hemoragiei este rezultatul unui context clinic. Hematemeza este un semn de hemoragie digestivă superioară dar absenţa ei nu exclude sediul înalt. Melena denotă de obicei sediul înalt, însă în cazuri rare când debitul sanguin este redus şi se asociază cu hipomotilitate colonică, se pot înregistra scaune melenice şi-n sângerările inferioare. Rectoragia este în general rezultatul unei sângerări inferioare, însă poate fi şi rezultatul unei HDS masive sau cu tranzit accelerat. poate fi utilă introducerea unei sonde de aspiraţie naso-gastrică dacă se reuşeşte extragerea de lichid hemoragic sau dacă nu colmatează. Un argument suplimentar pentru HDS este creştera ureei sanguine;
stabilirea gravităţii hemoragiei este rezultatul evaluării:
semnelor hemodinamice, stabilitatea şi instabilitatea lor;
cantităţii de sânge pierdute prin melenă şi hematemeză sau evidenţiate endoscopic în stomac;
cantităţii de sânge necesare pentru reechilibrare hemodinamică;
tendinţei de repetare a sângerării în primele 48 de ore;
aspectului endoscopic care poate pune în evidenţă vase în craterul ulceros, aspect care reprezintă un factor de gravitate;
cauzei sângerării: cea din varice esofagiene este de gravitate crescută comparativ cu cea din gastrita eroziv-hemoragică;
localizării ulcerului: bulbar posterior şi pe porţiunea verticală a micii curburi gastrice sunt cu potenţial crescut de sângerare;
prezenţa hematemezei sau melenei, prima reprezentând un factor de gravitate crescut;
afecţiunilor asociate care pot agrava starea pacientului: ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă sau respiratorie;
vârsta pacientului, peste 60 de ani, prognosticul este rezervat.
stabilirea etiologiei necesită o analiză clinică minuţioasă şi utilizarea unor explorări paraclinice specifice.
Elementele clinice specifice sunt importante în vederea stabilirii etiologiei.
gastrita erozivă - ingestia de AINS sau alcool.
ulcerul gastro-duodenal- antecedente dispeptice, durere sezonieră şi eventual prezenţa unei cauze declanşatoare.
ciroza hepatică- prezenţa modificărilor clinice: hepatosplenomegalie, rubeoză palmară, steluţe vasculare, circulaţie colaterală lateroabdominală.
sindromul Mallory - Weiss - apariţia hematemezei după vărsături repetate, sau sughiţ rebel;
sindromul Rendu - Osler - Weber - teleangiectaziile tegumentare se asociază cu polipoza intestinală, cu angiodisplaziile digestive;
sindromul Peutz - Jegers - pigmentarea buzelor se asociază cu polipoza intestinală şi gastrică.
Cauzele frecvente sunt:
varice esofagiene
ulcerul gastro-duodenal;
esofagita, gastrita şi duodenita erozivă;
sindromul Mallory-Weiss;
tumorile benigne sau maligne;
malformaţiile vasculare.
Cauzele rare sunt:
varice gastrice sau duodenale;
fistule aorto-enterice;
gastropatia portală;
boala Crohn;
corpi străini;
colagenoze, vasculite.
1.7.7.4 Explorări diagnostice
Iniţierea investigaţiilor paraclinice se face concomitent cu evaluarea stării hemodinamice şi cu corectarea concomitentă, după instalarea unor linii de perfuzie intravenoase.
1. hematocritul - în primele 8-72 ore poate să nu aibă valoare semnificativă din cauza
hemodiluţiei. Cert este faptul că hemoragia nu continuă, şi nu este ameninţătoare dacă hematocritul rămâne normal;
leucocitele - sunt consecinţa unei sângerări importante, ajungând la 16000 - 20000/ mm3. Revenirea la normal sugerează oprirea sângerării;
ureea sanguină - este un indiciu bun al severităţii şi al persistenţei hemoragiei digestive superioare şi revine la normal la 12 ore de la oprirea sângerării. Creatinina rămâne în limite normale;
aspiraţia nazogastrică - aduce elemente importante în favoarea HDS dacă există sânge în conţinutul aspirat. Dacă acesta lipseşte (colmatarea sondei, sângerare duodenală fără reflux gastric) nu se poate exclude cu certitudine existanţa unei sângerări superioare. Sângele roşu din aspirat indică HDS activă, în timp ce zaţul de cafea, faptul că hemoragia este lentă sau oprită;
endoscopia digestivă superioară - este examinarea de primă linie atât în diagnosticul hemoragiilor digestive superioare şi al etiologiei lor, cât şi în tratamentul lor (injectare hemostatică, electrocoagulare, laser). În funcţie de momentul intervenţiei, se clasifică în:
a) endoscopie imediată, la prezentarea în serviciul de urgenţă, când există riscul de exaguinare. Dezavantajul constă în instabilitatea hemodinamică a pacientului, pericolul de aspiraţie al conţinutului gastric şi de dificultatea examinării din cauza cantităţii crescute de sânge din stomac.
endoscopia de urgenţă, este indicată în primele 12-24 ore de la internare, după ce s-au instituit primele măsuri de evaluare şi tratament, când examinarea endoscopică se evectuează mai uşor.
endoscopia de rutină, se efectuează la pacienţii stabili hemodinamic, în confort şi siguranţă de examinare. Dezavantajul constă în faptul că o serie de leziuni (eroziuni gastrice, sindromul Mallory-Weiss) pot să apară în primele 48 de ore.
Endoscopia digestivă superioară precizează:
prezenţa sângerării;
prezenţa leziunii cauzatoare (chiar dacă sunt mai multe leziuni cu potenţial de sângerare, în general doar una este responsabilă pentru episodul hemoragic investigat);
cantitatea de sânge din tubul digestiv;
situaţia sângerării (oprită sau activă);
riscul de resângerare (vas vizibil în craterul ulceros, varice cu semne roşii, etc);
mijlocul terapeutic recomandat (medicamentos, endoscopic sau chirurgical). Stadiile Forrest ale hemoragiei digestive superioare sunt:
I - leziunea este prezentă şi hemoragia activă:
IA - sângerare în jet
IB - sângerare laminară
II - leziunea este prezentă şi sunt stigmate de sângerare:
IIA - prezenţa cheagurilor
IIB - prezenţa vaselor vizibile
IIC - prezenţa membranelor hematice
III - leziunea este prezentă fără stigmate de sângerare sau leziunea lipseşte.
examenul radiologic baritat - nu este indicat în sângerările acute întrucât pe de o parte nu poate evidenţia cu acurateţe adevărata leziune hemoragică, iar pe de altă parte poate împiedica efectuarea endoscopiei sau arteriografiei;
arteriografia - este condiţionată de un debit al sângerării între 0,5-1,5 ml/min. Este examinarea postendoscopie, în special dacă se suspicionează sângerare esofagiană. Pierderea de sânge este localizată prin extravazarea substanţei de contrast. În plus, permite injectarea şi de substanţe vasoconstrictoare la locul sângerării sau embolizare vasculară;
scintigrafia - constă în injectarea intavenoasă de coloid sau de eritrocite marcate cu Tc99m. Are aceleaşi indicaţii ca şi arteriografia doar că este mai sensibilă (condiţionată de un debit al sângerării de 0,1 ml/min).
1.7.7.5 Evoluţie
S-au descris trei posibilităţi de evoluţie:
oprirea spontană a sângerării la 70% dintre pacienţi. Nu există criterii absolute de definire a hemoragiei şi indiferent de gravitatea acestuia, se impune măsuri de profilaxie secundară;
sângerare continuă-10%;
20%- recidivarea hemoragiei în primele 24-72 de ore.
1.7.7.6 Complicaţii
Sunt reprezentate de agravarea afecţiunilor existente:
encefalopatie hepatică la pacientul cu ciroză;
angina pectorală, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă la pacienţi cu cardiopatie ischemică;
insuficienţă respiratorie la pacienţii cu pneumopatii cronice.
1.7.7.7 Prognostic
Depinde de o serie de factori de risc pentru bolnavii cu HDS:
vârsta peste 60 de ani;
tensiunea arterială sistolică la internare sub 80 mmHg;
absenţa antecedentelor digestive;
absenţa administrării de antiinflamatoare nesteroide;
durata prelungită a sângerării;
boala cauzatoare: varicele esofagiene, ulcerul de bont gastric şi cancerul gastric sunt responsabile de o rată crescută a mortalităţii;
absenţa ingerării de alcool;
tipul de tratament de urgenţă aplicat.
Mortalitatea medie globală este în jur de 8 - 14%.
1.7.8.1 Definiţie
Hemoragiile digestive inferioare (HDI) sunt definite ca sângerări situate distal de ligamentul Treitz.
1.7.8.2 Etiologie
Sângerarea rectală denotă existenţa unui proces patologic care trebuie identificat.
Cele mai multe provin din colon, doar 15-20% sunt din intestinul subţire şi tractul digestiv superior.
Originea colonică a HDI este: diverticuloza, boala inflamatorie intestinală, cancerul, boala hemoroidală şi malformaţiile arterio-venoase.
Cauzele HDI în funcţie de vârstă sunt:
sub 50 ani: hemoroizi şi fisuri anale, polipi, boala inflamatorie intestinală, colite infecţioase;
peste 50 ani: hemoroizi şi fisuri anale, diverticuloza, polipi şi cancer, angiodisplazie.
1.7.8.3 Tabloul clinic
O anamneză minuţioasă poate sugera diagnosticul corect:
rectoragia este principala manifestare a HDI. Poate fi descrisă şi-n HDS (20%) în caz de sângerare importantă, la care se poate asocia sau nu, un tranzit intestinal accelerat;
melena poate fi expresia HDS în sângerările intestinului subţire sau în caz de tranzit intestinal încetinit, când sub acţiunea florei intestinale, hemoglobina este transformată în hematină.
Supravegherea scaunului emis, poate evidenţia:
sângerare sub formă de picuri, la sfârşitul defecaţiei în sângerările rectale;
sângerare asociată scaunului normal în sângerările canalului anal;
striuri sanguinolente pe o parte a circumferinţei scaunului sau scaun amestecat cu sânge în afecţiuni ale colonului stâng (polipi, cancer);
scaun de consistenţă scăzută, amestecat cu sânge (rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn);
sângerare fără scaun (hemoroizi, fisura anală, polipi, cancer).
durerea rectală este descrisă în boala hemoroidală, fisura şi fistula anală;
diareea asociată rectoragiei, febrei, inapetenţei, durerilor abdominale, sugerează o
boală inflamatorie sau infecţioasă a colonului;
durerea abdominală urmată de HDI sugerează ischemia intestinală, boala inflamatorie sau ruptura unui anevrism aortic;
sângerarea masivă neînsoţită de durere abdominală sau de alte simptome este caracteristică hemoragiei din diverticuloză, hemoroizi sau angiodisplazie;
constipaţia recentă cu scaun de calibru redus poate sugera o neoplazie colică stângă, în timp ce constipaţia cronică indică hemoragia hemoroidală.
1.7.8.4 Examenul obiectiv
inspecţia poate evidenţia degete hipocratice, descrise în boala inflamatorie cronică intestinală;
palparea poate pune în evidenţă:
mase tumorale de-a lungul colonului (cancer sau boala Crohn);
cordon rigid, dureros şi palpabil în fosa şi flancul stâng (rectocolita ulcerohemoragică).
auscultaţia abdominală poate evidenţia sufluri care relevă angiodisplazia sau anevrism aortic.
1.7.8.5 Explorări diagnostice
hemoleucograma - evidenţiază anemia feriprivă;
ureea sanguină - creşte neconcordant cu creatinina, un raport peste 35 pledează pentru originea superioară a sângerării;
tuşeul rectal - poate constata prezenţa sângelui, uneori sugerând şi sediul hemoragiei. Prezenţa durerii sugerează patologie benignă anorectală: hemoroizi, fisură, fistulă, în timp ce palparea unor mase tumorale pentru cancere sau polipi;
irigoscopia - deşi permite identificarea majorităţii leziunilor cauzatoare de hemoragii, colonoscopia ulterioară se impune în aceste cazuri (precizarea diagnosticului, biopsii, polipectomie endoscopică), cât şi-n cele Rx negativ. Din aceste motive, nu este considerată o examinare de rutină;
rectosigmoidoscopia - se recomandă la pacienţii cu HDI, sub 40 ani cu sângerare relativ minoră, pentru evidenţierea leziunilor de la nivelul canalului anal, ampulei rectale şi sigmei;
colonoscopia - este explorarea de elecţie în HDI. Vizualizează direct mucoasa colică, se poate efectua în HDI activă dar nu masivă şi detectează un număr important de leziuni, multe dintre ele nedetectate de irigografie;
explorarea radioizotopică - utilizează două tehnici: a) cu Tehneţiu coloidal, care nu detectează sângerările intermitente, localizate superior sau cu debit scăzut, b) cu Tehneţiu legat de hematii care surprind ,,fereastra,, hemoragică într-un procent mai mare. Este indicată în hemoragiile masive şi are rol important în descoperirea anomaliilor vasculare.
143
arteriografia - necesită un debit al sângerării de 0,5ml/min. Depistează anomaliile vasculare şi permite efectuarea unor manopere terapeutice: embolizări şi injectare de vasopresină.
alte tehnici diagnostice:
enteroscopia cu dublu balon;
examenul microscopic al scaunului pentru evidenţierea infecţiilor parazitare;
coprocultura în caz de suspiciune a unei infecţii enterice.
1.7.8.6 Diagnosticul diferenţial
Având în vedere următoarele aspecte:
excluderea falselor hemoragii;
aprecierea severităţii hemoragiei;
precizarea sediului inferior al sângerării;
precizarea diagnosticului etiologic.
1.7.8.7 Evoluţie
80% dintre HDI se opresc spontan. Sângerarea este recurentă în 25% dintre cazuri şi este consecinţa următoarelor situaţii:
din sursa reală, iniţial nediagnosticată corect (îndepărtarea unui polip când sângerarea provenea dintr-o anghioplastie);
recurenţa după tratamentul iniţial (angiodisplaziile cecale tratate endoscopic);
sângerare dintr-o a doua leziune.
1.7.8.8 Complicaţii
Depind de:
severitatea sângerării (anemie acută sau şoc hemoragic);
vârsta pacientului (evoluţie mai gravă la vârstnici);
afecţiunile asociate (cardiace, respiratorii, renale, ciroza). 1.7.8.9 Prognostic
Este bun, cu oprire spontană în 80% din cazuri şi mortalitate scăzută, de 10-15%.
Depinde de boala de fond, de cantitatea de sânge pierdut, de accesul la mijloace de diagnostic moderne, de afecţiunile asociate şi de măsurile terapeutice aplicate